La diagnostica generale che deve essere effettuata dal medico di base dovrebbe includere, oltre ai parametri di laboratorio di routine (emocromo, creatinina, valori epatici), la determinazione dei lipidi nel sangue (colesterolo, trigliceridi) e della glicemia. Poiché l'influenza negativa di un metabolismo lipidico disturbato sulla muscolatura liscia del corpo dello smalto è stata dimostrata sperimentalmente ed è stata anche indicata una correlazione con la disfunzione erettile vascolare [2], l'elettroforesi lipidica con la determinazione del rapporto LDL/HDL è anche suggerita in alcuni casi per una migliore individuazione di possibili disturbi del metabolismo lipidico. Per escludere il diabete mellito subclinico, sembra utile integrare il valore della glicemia a digiuno con un profilo glicemico giornaliero o un test di tolleranza al glucosio.
La diagnostica endocrinologica deve considerare soprattutto la carenza di androgeni e l'iperprolattinemia. Devono essere presi in considerazione anche i disturbi funzionali della tiroide (ipertiroidismo, ipotiroidismo) e le malattie della corteccia surrenale (morbo di Cushing, morbo di Addison); in caso di sospetto clinico è necessario fare riferimento ai libri di riferimento per la diagnostica.
Come parte della diagnosi di base della carenza di androgeni, la determinazione delle gonadotropine (FSH, LH) e del testosterone nel test radioimmunologico sembra essere sufficiente. A causa delle fluttuazioni circadiane del testosterone sierico, il prelievo di sangue deve essere effettuato tra le 7 e le 12 del mattino, poiché i livelli di testosterone si stabilizzano a quest'ora [1]. Valori compresi tra 3 e 9 ng/ml sono considerati l'intervallo normale; valori inferiori a 3 ng/ml indicano una carenza di androgeni. Se il livello di testosterone è ancora normale e il livello di LH è elevato, potrebbe già esserci un disturbo compensato della funzione delle cellule di Leydig (ipogonadismo ipergonadotropo compensato), che può essere influenzato favorevolmente dalla somministrazione di testosterone. Questo risultato si riscontra, ad esempio, in Climacterium virile, in cui la riduzione della libido e della potenza dipende dall'entità della carenza di androgeni. L'ipogonadismo ipogonadotropo (FSH e LH bassi) non è di origine testicolare. La localizzazione della causa (ipofisi, ipotalamo) e la strategia terapeutica devono essere determinate da ulteriori esami endocrinologici, che devono essere eseguiti da una persona esperta in queste problematiche.
Tabella 2.5. Diagnostica di laboratorio per la disfunzione erettile.
Diagnostica generale:
Diagnostica endocrinologica:
L'obiettivo della diagnosi d'iperprolattinemia deve essere quello d'individuare l'adenoma dell'ipofisi secernente prolattina, che è il tumore ipofisario più comune. Questi tumori si manifestano clinicamente soprattutto con la perdita della libido e della potenza. Se sono già presenti difetti del campo visivo e cefalea, si deve ipotizzare un macroprolattinoma che distrugge la sella e che può richiedere una terapia neurochirurgica. I pazienti con macroprolattinomi erano di solito più anziani e avevano tollerato la disfunzione sessuale per un periodo di tempo significativamente più lungo [1]. Tuttavia, l'iperprolattinemia può essere scatenata da diversi farmaci (vedere paragrafo 1.4). Il meccanismo con cui la funzione erettile è influenzata dalla prolattina non è ancora chiaro. Nella Tabella 2.5 è riportata una sintesi della diagnostica di laboratorio per la disfunzione erettile.
La diagnostica di laboratorio per la disfunzione erettile comprende la diagnostica generale e la determinazione degli ormoni sessuali. La diagnosi generale serve a individuare i fattori di rischio vascolare e le malattie di base associate. Lo stato ormonale tiene conto principalmente di una carenza di testosterone e dell'iperprolattinemia.
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