Per riconoscere la disfunzione erettile (DE) e comprenderne le cause, è importante ricordare che l'erezione del pene è un fenomeno neurovascolare continuo sotto controllo psicologico e richiede un ambiente ormonale adeguato per il suo successo. Ricordiamo i meccanismi fisiologici dell'erezione, descritti in precedenza: in caso di stimolazione sessuale, gli impulsi dei nervi parasimpatici e non adrenergici/non colinergici (NANC) innescano il rilascio di ossido nitrico (NO, eventualmente secreto anche dalle cellule endoteliali dei vasi penieni). L'NO entra nelle cellule muscolari lisce dei vasi dei corpi cavernosi, dove stimola l'enzima guanilato ciclasi a produrre guanosina monofosfato ciclico. Questo attiva l'enzima protein chinasi G a fosforilare (aggiungere un gruppo fosfato) alcune proteine responsabili della regolazione del tono della muscolatura liscia nelle arterie e nei seni corporei, contribuendo così al rilassamento di questi vasi e al conseguente afflusso di sangue al pene.
Per estensione, si può affermare che qualsiasi malattia, lesione o disturbo che colpisca il cervello, il sistema nervoso, il sistema vascolare, il sistema endocrino, la muscolatura liscia dei corpi, la tunica albuginea, i neurotrasmettitori o l'apparato genitourinario può portare all'incapacità di un uomo di ottenere o mantenere un'erezione ferma o rigida per un periodo di tempo sufficiente a garantire la gratificazione sessuale per sé o per la propria partner. Può anche portare al disinteresse per l'attività sessuale. La maggior parte degli uomini può avere qualche difficoltà a raggiungere e mantenere l'erezione in qualche momento della propria vita; questi episodi transitori non devono essere considerati un segno di disfunzione erettile in atto (Lewis R et al. 2004, Lue TF 2004b, Shabsigh R et al. 2005a).
L'ampia gamma di fattori causali organici della disfunzione erettile può essere classificata in quattro tipi generali di condizioni:
Diverse malattie sono chiaramente associate a un aumento del rischio di DE. Un rapporto, ad esempio, mostra la seguente alta prevalenza: la DE si verifica nel 52% degli uomini con ipertensione, nel 55% degli uomini con sintomi del tratto urinario, nel 61% degli uomini con cardiopatia ischemica, nel 64% degli uomini con diabete, nell'86% degli uomini con malattia vascolare periferica e nel 90% degli uomini con depressione (Carson CC et al. 2006). Questo capitolo illustra i principali fattori di rischio associati alla DE.
È un dato di fatto che la prevalenza e la gravità della disfunzione erettile aumentano con l'età. Gli uomini di età superiore ai 50 anni spesso soffrono di una serie di condizioni organiche, come malattie cardiovascolari (CVD), diabete, ipertensione (pressione alta), ipercolesterolemia (colesterolo alto) e testosterone basso; sintomi del tratto urinario inferiore (LUTS) secondari all'iperplasia prostatica benigna (BPH); condizioni neurologiche croniche come Parkinson, ictus e Alzheimer; e disturbi psicologici come depressione e ansia. Tutti questi fattori, così come l'uso di più farmaci, possono contribuire alla disfunzione erettile. Circa il 48% degli uomini sopra i 50 anni soffre di vari gradi di disfunzione erettile dovuti a fattori fisici, intrapsichici e relazionali (Corona G et al. 2004), ma questo non significa che la disfunzione sessuale sia una conseguenza inevitabile dell'invecchiamento. Nella maggior parte degli uomini di età superiore ai 50 anni, l'interesse e il desiderio sessuale rimangono forti.
Uno dei principali fattori di rischio per la disfunzione erettile negli uomini a partire dai 50 anni è l'aterosclerosi delle arterie pudende e cavernose. Questo comporta la formazione di placche nelle pareti delle arterie, che gradualmente ostruiscono il lume (lo spazio aperto per il flusso sanguigno). L'aterosclerosi può essere secondaria a diabete, ipertensione e ipercolesterolemia, oltre che al fumo. L'aterosclerosi può portare a cambiamenti patologici come la degenerazione della muscolatura liscia del pene e la sua sostituzione con tessuto fibroso, con una ridotta capacità di espansione dei corpi cavernosi, con conseguente perdita venosa (Montorsi F et al. 2003).
I problemi alla prostata sono un altro fattore di rischio specifico nell'uomo che invecchia. Diversi studi recenti hanno confermato uno stretto legame tra le disfunzioni sessuali - in particolare la disfunzione erettile, l'incompetenza eiaculatoria, il desiderio sessuale hipoactivo e l'eiaculazione dolorosa – e i LUTS moderati o gravi secondari all'IPB, che in genere si verificano in più del 50% degli uomini dopo i 50 anni. In alcuni casi, il trattamento con alcuni alfa-bloccanti, Viagra o Cialis ha migliorato i sintomi urinari e sessuali. La disfunzione erettile, i problemi eiaculatori e i LUTS possono essere dovuti a un'iperattività del sistema nervoso simpatico, a un'infezione o infiammazione della prostata, a disturbi vascolari del pene e della prostata o a una carenza di NO. I sintomi tipici della prostata sono il dolore alla pelvi, all'area sovra pubica, al perineo, all'area inguinale, allo scroto, al basso addome e alla schiena, oltre ad altri sintomi associati all'IPB come il bruciore durante la minzione, la frequenza e/o l'urgenza della minzione e il flusso di urina lento.
I normali cambiamenti fisiologici legati all'età sono spesso falsamente interpretati come disfunzioni sessuali, mentre in realtà non richiedono altro che una piena comprensione da parte dell'uomo e della sua partner e un riadattamento delle tecniche sessuali. I cambiamenti naturali nel funzionamento sessuale di un uomo sano con l'età sono i seguenti:
Con il rallentamento fisico e mentale che spesso accompagna l'invecchiamento, gli uomini possono sperimentare una perdita di autostima, forte ansia, depressione, stress e senso d'inadeguatezza. Questi sentimenti, se non adeguatamente contrastati da meccanismi di "coping", possono portare a un'inadeguatezza sessuale psicogena. Anche la mancanza d'interesse sessuale da parte della partner (che può avere disturbi sessuali) contribuisce alla disfunzione erettile in alcuni uomini. Negli uomini anziani, i problemi relazionali, la mancanza di disponibilità o di ricettività della partner e i disturbi psicogeni come la depressione, lo stress o l'ansia possono svolgere un ruolo causale importante nella disfunzione erettile.
È un'idea sbagliata e un mito crudele che un uomo di oltre 60 anni non possa (o non debba) funzionare sessualmente. Gli uomini anziani hanno bisogno di affetto, amore, comprensione, tenerezza e intimità tanto quanto gli uomini più giovani, forse di più. Alcuni studi hanno dimostrato che oltre il 65% degli uomini e delle donne di età superiore ai 65 anni sono ancora interessati al sesso e sono sessualmente attivi. Devono essere incoraggiati a esprimere i loro bisogni sessuali e a godere di una vita sessuale completa senza alcun senso di vergogna o di colpa (quando non sono disponibili partner sessuali, si può ricorrere alla masturbazione per alleviare le tensioni sessuali). È stato riportato che il numero d'incontri sessuali diminuisce di circa il 75% tra i 30 e i 65 anni, ma anche che la maggior parte degli uomini sopra i 60 anni riferisce di fare sesso regolarmente.
D'altra parte, gli uomini di età superiore ai 60 anni hanno sicuramente un'incidenza maggiore d'insufficienza erettile rispetto agli uomini più giovani. Circa il 40-70% degli uomini di età compresa tra i 40 e i 70 anni lamenta disfunzioni sessuali, con una marcata diminuzione della frequenza degli eventi sessuali dopo i 50 anni. Le cause della disfunzione erettile in questa fascia d'età possono includere un basso livello di testosterone libero nel siero, fattori vascolari, ormonali, neurologici, psicologici e sociali. Si stima che, nonostante il desiderio sessuale dichiarato in oltre il 50% degli uomini di età superiore agli 80 anni, meno del 15% abbia rapporti sessuali a causa dell'insufficienza erettile.
Per chiarire la vera natura di qualsiasi disfunzione sessuale che un uomo può sperimentare in età avanzata, che si tratti di un calo della libido, di un disturbo dell'eiaculazione o dell'orgasmo o di un problema erettile, sono necessari un'anamnesi clinica e sessuale e un esame fisico. I fattori vascolari, neurogeni, ormonali e psicogeni devono essere valutati (ed esclusi) con test specifici. La terapia può quindi essere adattata alla causa di fondo della disfunzione.
Qualsiasi restringimento, irrigidimento od ostruzione grave dell'aorta, dei vasi iliaci e affluenti, o delle arterie e dei seni penieni, può portare a disfunzioni sessuali. Le malattie vascolari sono la causa organica più comune di disfunzione erettile, con una prevalenza di circa il 40% di tutti i fattori organici.
Circa il 17% degli uomini con disfunzione erettile è affetto da aterosclerosi, un'ostruzione delle arterie con placche giallastre contenenti colesterolo, materiale lipoide (grasso) e lipofagi (cellule che assorbono il grasso), che può portare all'ostruzione parziale o completa dei vasi sanguigni. Questa condizione comune è spesso associata al fumo, all'iperlipidemia (livelli elevati di alcuni o tutti i lipidi nel sangue, compresi colesterolo e trigliceridi), all'obesità e al diabete. La diminuzione del flusso sanguigno nelle arterie e nei seni penieni impedisce l'ingrossamento e la tumescenza del pene. Può anche portare a perdite venose a causa della scarsa compressione delle venule contro la tunica, secondaria alla contrazione dei seni vascolari.
Inoltre, è stata riscontrata una correlazione diretta tra CVD e DE (Montorsi F et al. 2006). I disturbi sessuali possono essere il primo segno della presenza di una patologia cardiaca nascosta, come la cardiopatia ischemica, e possono precedere di mesi o anni le altre manifestazioni cliniche. Per questo motivo, il pene è noto come il "barometro del corpo" dell'integrità vascolare. La stretta correlazione tra la disfunzione erettile e altre patologie vascolari ha portato alcuni medici a suggerire un "work-up" cardiovascolare completo per ogni uomo che soffre di disfunzione erettile, soprattutto se presenta fattori di rischio come fumo, diabete, ipertensione, obesità e iperlipidemia.
I pazienti con cardiopatia ischemica a un solo vaso hanno un'erezione migliore rispetto a quelli con ostruzione a più vasi. Inoltre, gli uomini con insufficienza arteriosa cavernosa hanno un rischio significativamente più elevato di sviluppare una malattia coronarica (CAD; Speel TG et al. 2003). Altri fattori associati all'aterosclerosi, come la riduzione della NOS endoteliale (ossido nitrico sintasi, un enzima che converte la L-arginina e l'ossigeno per produrre ossido nitrico), l'aumento dei livelli di radicali liberi e l'elevata concentrazione di omocisteina nelle placche vascolari, possono contribuire alla disfunzione erettile (Kendirci M et al. 2005). Recenti e solide evidenze suggeriscono che anche la deplezione di NOS nei nervi nitrergici (i nervi NANC del pene che secernono NO) può contribuire alla disfunzione sessuale. Altre malattie veneree, come l'insufficienza cardiaca congestizia e l'aneurisma aortico (formazione di una sacca anomala nella parete dell'aorta), possono essere associate alla disfunzione erettile.
Un recente studio ha analizzato l'incidenza di malattie vascolari extra genitali in 457 pazienti con DE, sulla base di studi ecografici eco-Doppler delle arterie del pene e dei vasi carotidei o degli arti inferiori sospettati di contenere placche aterosclerotiche. I ricercatori hanno riscontrato un'insufficienza isolata dell'arteria peniena in circa il 25% dei pazienti affetti da DE e un'aterosclerosi combinata del pene, della carotide e degli arti inferiori nel 75% dei casi (Vicari E et al. 2005), dimostrando ancora una volta la stretta relazione tra le alterazioni vascolari delle arterie peniene e delle altre arterie del corpo.
In un recente studio italiano, il numero di arterie coronariche malate, l'età e il diabete sono risultati fattori indipendenti per la DE; a sua volta, la DE era associata a un rischio quattro volte maggiore di CAD, diagnosticata mediante angiografia coronarica indipendentemente da altri fattori di rischio riconosciuti. La DE è frequentemente riscontrata negli uomini con sindromi coronariche acute e può essere considerata un segno di aterosclerosi diffusa e/o coronarica (Montorsi F et al. 2006).
In un altro studio, il fattore di rischio vascolare più comune per lo sviluppo della disfunzione erettile è stato il fumo, seguito da obesità e ipertensione. I parametri di flusso sanguigno e l'insufficienza arteriosa più scadenti sono stati osservati negli uomini con DE che presentavano anche CAD (40% del gruppo), seguiti da quelli che presentavano anche diabete (23,3%). La malattia occlusiva venosa è stata osservata nei pazienti ipertesi (36,5%). Le probabilità di parametri di flusso sanguigno anormali aumentano con il numero di fattori di rischio vascolare (Kendira M et al. 2006).
L'associazione tra disfunzione erettile (DE) e successiva malattia coronarica (CAD) in 9.457 uomini di età superiore ai 55 anni è stata riportata da Thompson et al. (2006) in occasione del meeting annuale 2006 dell'American Urological Association. Al basale, la disfunzione erettile è stata osservata nel 57% degli uomini. A cinque anni di "follow-up", l'11% degli uomini con DE aveva manifestato malattie cardiovascolari (CVD) o un evento cardiaco, come angina pectoris, infarto del miocardio, aumento delle lipoproteine a bassa densità (LDL), ictus o insufficienza cardiaca congestizia. Pertanto, l'hazard ratio (aumento delle probabilità di contrarre una particolare malattia, espresso come numero superiore al valore normale di 1) per le malattie cardiovascolari è risultato pari a 1,30 per gli uomini con DE. Gli autori dello studio auspicano un'indagine e un intervento rapidi negli uomini con disfunzione erettile che presentano anche fattori di rischio per CVD o CVD.
Come discusso in precedenza, la perdita venosa durante l'erezione significa che il sangue che normalmente dovrebbe rimanere intrappolato nel pene fino alla detumescenza (perdita dell'erezione) in realtà fuoriesce all'inizio dell'erezione o poco dopo il suo sviluppo, causando la disfunzione erettile. Ciò può essere dovuto alla fuoriuscita di sangue attraverso vene congenitamente anormalmente grandi; alla disfunzione della muscolatura liscia cavernosa o a lesioni secondarie a traumi, diabete o aterosclerosi; all'indebolimento della tunica albuginea dovuto all'invecchiamento o alla malattia di Peyronie. Anche altri disturbi neurogeni e psicogeni che determinano un rilascio inappropriato di neurotrasmettitori possono contribuire alla fuoriuscita venosa, così come il fumo, l'ipertensione, l'ipercolesterolemia o la patologia intrinseca che colpisce la muscolatura liscia dei corpi. Le perdite venose possono essere considerate una delle principali cause di disfunzione erettile, con un'incidenza di circa il 65% tra gli uomini con disfunzione erettile.
Un numero considerevole di uomini lamenta erezioni non durature; sebbene possano sviluppare una buona erezione, la perdono abbastanza rapidamente, spesso troppo presto perché il rapporto sessuale abbia successo. Alcuni di questi uomini presentano perdite venose. Ciò contrasta con gli uomini la cui disfunzione erettile è causata da un flusso sanguigno arterioso insufficiente. Questi uomini di solito impiegano più tempo a sviluppare l'erezione e, se la sviluppano, la perdono più lentamente. Negli uomini che sviluppano l'erezione lentamente e la perdono rapidamente si sospetta una combinazione di perdita venosa e malattia arteriosa.
In sintesi, i fattori vasculogenici sono la causa più comune di disfunzione erettile organica. Tra questi vi sono l'indurimento o l'occlusione delle arterie extra penali o dei vasi intra penali, l'ipertensione, il colesterolo (livelli elevati di lipoproteine a bassa densità, o LDL, o bassi livelli di lipoproteine ad alta densità, o HDL) o il diabete, nonché traumi pelvici, interventi chirurgici o radioterapia. Sono state segnalate alterazioni dell'emodinamica erettile in uomini con infarto del miocardio (MI), interventi di bypass aortocoronarico, malattie vascolari periferiche, ictus e ipertensione. L'incidenza della disfunzione erettile è di circa il 60% nei casi di MI e d'intervento di bypass aortocoronarico e di circa il 10% nei casi d'ipertensione non trattata. La combinazione di fattori di rischio quali diabete, malattie vascolari, ipertensione e fumo aumenta significativamente l'incidenza della DE. Inoltre, come già detto, il pene può fungere da barometro principale delle anomalie vascolari endoteliali nel resto del corpo e la comparsa di DE può preannunciare il futuro sviluppo di CVD.
Tra il 30% e il 75% degli uomini affetti da diabete lamentano una disfunzione erettile e, al contrario, le statistiche mostrano che circa un uomo su quattro con disfunzione erettile è affetto da diabete; infatti, il riscontro di una disfunzione erettile può persino portare alla scoperta iniziale del diabete di un uomo. In uno studio, la DE è stata il primo segno di diabete nel 12% del gruppo di studio e il 50% dei diabetici ha sviluppato la DE entro 10 anni dalla diagnosi di diabete (Kaiser FE, Korenman SG 1988; Israilov S et al. 2005; De Berardis 2007).
È stato riscontrato che la disfunzione sessuale nei diabetici dipende dall'età, con una disfunzione erettile che colpisce il 15% dei 30-34enni rispetto a circa il 55% dei diabetici di 60 anni (Whitehead ED, Kyde BJ 1990, De Berardis G et al. 2007).Il diabete di tipo 2, che di solito si verifica nelle persone anziane ed è dovuto alla resistenza all'insulina, è associato a una maggiore incidenza di disfunzione erettile rispetto al diabete di tipo 1 ereditario. Un recente studio del Massachusetts Longitudinal Study of Aging su 401 uomini con DE seguiti per un periodo di nove anni dal 1987-1989 al 1995-1998, fino a 15 anni (2002-2004), senza trattamento, ha rivelato alcuni risultati interessanti e inaspettati. Mentre circa il 33% degli uomini con disfunzione erettile minima o moderata ha mostrato una progressione della disfunzione erettile, circa il 32%, 14% e 31% degli uomini con disfunzione erettile minima, moderata e completa, rispettivamente, ha riacquistato la piena potenza sessuale. La perdita di peso, la cessazione del fumo e il miglioramento della salute generale sono stati i fattori più importanti per la remissione della disfunzione erettile e/o per ritardarne la progressione (Travison TG et al. 2007).
La DE associata al diabete può essere multifattoriale, con cause sia organiche che psicogene. Tra i fattori organici più importanti in questi casi vi sono i seguenti:
Alcuni uomini diabetici sessualmente disfunzionali possono soffrire principalmente di carenza di testosterone o di significativi disturbi psicogeni. Uno studio recente ha dimostrato una forte relazione tra disfunzione erettile, neuropatia sensoriale e calo del desiderio sessuale, indipendentemente dall'età, in alcuni diabetici con DE. Ciò suggerisce che i fattori psicogeni possono avere una forte influenza sulla DE diabetica (Nakanishi S et al. 2004).
Recenti studi di microscopia elettronica su uomini diabetici con disfunzione erettile hanno rivelato alterazioni patologiche nei nervi e nella muscolatura liscia del tessuto cavernoso e delle arterie del pene. I ricercatori del Boston University Medical Center hanno dimostrato che il rilassamento della muscolatura liscia dei corpi cavernosi è compromesso nei casi di disfunzione erettile. Inoltre, studi recenti indicano che il diabete e il colesterolo alto possono impedire il completo rilassamento della muscolatura liscia trabecolare nei seni vascolari del pene, bloccando le piccole arterie intra penali nel tessuto cavernoso, il che può portare alla disfunzione erettile.
Altre cause della disfunzione erettile negli uomini diabetici sono l'ipercoagulabilità del sangue, la secrezione di sostanze vasocostrittrici e la sostituzione della muscolatura liscia con il collagene nell'organismo. Studi recenti hanno scoperto nuovi fattori eziologici che possono svolgere un ruolo importante nella compromissione sessuale nei pazienti diabetici, come la disfunzione endoteliale, lo stress ossidativo, la neuropatia e le alterazioni strutturali (Kendirci M et al. 2005).
Nei diabetici, l'aumento dell'attività della via RhoA/Rho-chinasi, che regola l'espressione di NOS delle cellule endoteliali e funziona anche nei corpi cavernosi, può inibire la produzione di NO. Anche la sovrapproduzione di prodotti finali della glicazione avanzata nei diabetici può ridurre la produzione di NO. Anche la sovrapproduzione di radicali reattivi dell'ossigeno, che può causare deficit neuro vascolari, e l'iperattivazione della via della protein chinasi C (che coinvolge un enzima della classe delle transferasi che contribuisce alla produzione di enzimi e proteine mediante fosforilazione all'interno delle cellule) sono state suggerite come possibili cause della disfunzione erettile diabetica (Kendirci M et al. 2005).
Altre malattie endocrine che possono contribuire alla disfunzione erettile sono l'ipogonadismo, l'ipo- e l'ipertiroidismo, i disturbi surrenali e l'iperprolattinemia (si veda la sezione successiva sui fattori endocrini e ormonali).
La sindrome metabolica è stata definita da un gruppo di esperti del National Institutes of Health nel 2001 ed è caratterizzata dai seguenti risultati clinici:
È stato dimostrato che la sindrome metabolica è un precursore delle malattie cardiovascolari (CVD) ed è stata rilevata nel 43% della popolazione con disfunzione erettile (DE), rispetto a circa il 24% della popolazione con una maggiore incidenza d'insulino resistenza. La loro individuazione precoce in uomini giovani con DE ma senza altri sintomi clinici può ridurre il rischio di futura disfunzione endoteliale e CVD (Bansal TC et al. 2005). Uno studio recente ha confermato questi risultati e ha dimostrato che la disfunzione erettile è predittiva dell'insorgenza della sindrome metabolica negli uomini con un indice di massa corporea (BMI) inferiore a 25. Questo importante risultato sottolinea che la disfunzione erettile può essere un fattore di rischio per la sindrome metabolica. Questo importante risultato sottolinea che la disfunzione erettile potrebbe fornire un segnale di allarme e un'opportunità d'intervento terapeutico precoce per gli uomini anziani con disfunzione erettile che, a causa del loro basso BMI, sono considerati a maggior rischio di sviluppare la sindrome metabolica e la conseguente CVD (Kupelian V et al. 2006a).
Le condizioni neurologiche sono fattori causali in circa il 10%-20% dei casi di disfunzione erettile. Diverse malattie e disturbi possono colpire i centri sessuali del cervello o altre parti del sistema nervoso come l'ipotalamo, l'ipofisi, il midollo spinale e i nervi periferici che riforniscono il pene, tutti elementi che svolgono un ruolo importante nello sviluppo e nella funzione sessuale. Le lesioni cerebrali, ad esempio, possono interrompere la secrezione di neurotrasmettitori vitali, come la dopamina e l'ossitocina, e inibire la trasmissione degli impulsi neurali dai centri sessuali ai nervi penieni attraverso il midollo spinale. Le cause di questo tipo di lesione includono ictus, morbo di Alzheimer, tumori, epilessia, CVA, infezioni, morbo di Parkinson, sclerosi multipla (SM) e traumi.
Le lesioni del midollo spinale causate da condizioni quali lesioni, tumori, infezioni, sclerosi multipla, neuropatia diabetica, ernia del disco e neuro sifilide possono essere associate alla perdita di erezioni psicogene ed eventualmente riflessogene, nonché all'assenza di piacere sessuale, orgasmo ed eiaculazione. Questi problemi sono dovuti a un'alterata trasmissione degli impulsi sensoriali dal pene al cervello e degli stimoli motori dal cervello al pene. La gravità della disfunzione dipende dal livello e dall'estensione della lesione, soprattutto in relazione al centro sessuale secondario della colonna sacrale. Qualsiasi patologia che interessi il centro sessuale sacrale comporta l'assenza di erezioni sia riflessogene che psicogene. Un trauma ai nervi pelvici o penieni, interrompendo il passaggio degli impulsi neurali da e verso il pene, può causare perdita di sensibilità e disfunzione erettile.
Nei casi di lesione al midollo spinale, è stato riportato che circa il 70% delle persone paraplegiche o tetraplegiche è sessualmente attivo e che circa il 70% di loro pratica forme alternative di espressione sessuale, come la stimolazione orale o genitale. Uno studio ha rilevato che le erezioni riflessogene erano presenti in circa il 95% dei pazienti con lesioni del midollo spinale al di sopra delle vertebre sacrali, mentre le erezioni psicogene erano mantenute in circa il 25% dei pazienti con lesioni sacrali parziali. Sebbene la capacità erettile fosse conservata in circa il 90% dei pazienti con lesioni incomplete, queste erezioni erano generalmente imprevedibili e brevi, con scarsa eiaculazione, impedendo il normale funzionamento sessuale.
Diversi studi epidemiologici recenti hanno confermato la correlazione tra ipertensione e DE. In passato si stimava che circa l'8-10% dei pazienti con ipertensione non trattata soffrisse di DE alla prima diagnosi d'ipertensione. Tuttavia, studi più recenti hanno riportato prevalenze molto più elevate, che vanno dal 26% al 41% (Rosen RC et al. 2004; Seftel AD et al. 2004). L'ipertensione può danneggiare l'endotelio vascolare secernente NO delle arterie peniene o alterare la composizione tissutale dei corpi cavernosi, con conseguente aumento delle dimensioni e della proliferazione della muscolatura liscia, aumento del collagene anelastico e della fibrosi e iperattivazione del sistema nervoso simpatico. Ciò può influire sulla capacità dei vasi penieni di rilassarsi e dilatarsi per accogliere l'elevato volume di sangue necessario per l'erezione.
Inoltre, un basso livello sierico di testosterone, che si osserva in alcuni giovani uomini ipertesi, può alterare la secrezione di NO nel tessuto penieno, compromettere la reattività del tessuto alla sua azione o contribuire alla disfunzione sessuale attraverso l'ansia e la paura che genera nella persona colpita. Come sfortunato effetto collaterale del trattamento, alcuni farmaci antipertensivi, come i diuretici e alcuni betabloccanti, possono diminuire la libido e aggravare la disfunzione sessuale. Ciò si verifica quando il farmaco provoca la costrizione delle arterie peniene o quando ha un effetto anti-androgeno, influenzando il desiderio sessuale e la capacità di sviluppare erezioni solide.
I farmaci possono rappresentare l'eziologia più comune della DE, con un'incidenza di circa il 25%. Le grandi categorie di questi farmaci sono le seguenti:
Diversi farmaci da prescrizione influiscono negativamente sulla potenza maschile, alcuni dei quali causano una diminuzione del desiderio sessuale e/o una perdita della capacità erettile. I più comuni sono i farmaci antipertensivi, come i betabloccanti, i diuretici, i calcio-antagonisti e quelli che agiscono a livello cerebrale centrale; alcuni sedativi; gli agonisti del GnRH (ormone di rilascio delle gonadotropine) utilizzati per il trattamento del cancro alla prostata in stadio avanzato; la 5-alfa reduttasi (Proscar o Avodart) per il trattamento dell'IPB; gli ormoni femminili e gli anti-androgeni. Altri farmaci associati alla disfunzione erettile sono gli antagonisti H2 usati per la malattia dell'ulcera peptica, gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina e alcuni altri antidepressivi, anfetamine, antiepilettici e antipsicotici (Lobo JR, Nehra A 2005).
Alcuni farmaci da banco, ad esempio l'uso cronico di decongestionanti nasali vasocostrittori, sono stati collegati allo sviluppo di disfunzioni sessuali. Anche l'uso di droghe illegali (marijuana, cocaina, ecc.) può causare disfunzione erettile. Piccole quantità di cocaina possono produrre erezioni prolungate ed eiaculazione ritardata, ma l'uso cronico di cocaina e/o oppiacei può portare a disfunzioni sessuali.
Per quanto riguarda l'alcol, un consumo minimo o moderato può aumentare il piacere sessuale in circa il 45% degli uomini e il 70% delle donne. L'eccitazione sessuale con il consumo di alcol è spesso influenzata dalle convinzioni dell'individuo sull'effetto dell'alcol. Tuttavia, l'alcolismo cronico, o anche solo il consumo di grandi quantità di alcol, può portare alla disfunzione erettile, con una diminuzione del testosterone sierico e un aumento degli ormoni femminili. Può bloccare il rilascio di ormoni ipofisari e testicolari e influenzare il metabolismo dell'ormone femminile estrogeno (sotto forma di estradiolo) nel fegato.
Come già detto, il testosterone influenza lo sviluppo del sistema riproduttivo maschile e dei caratteri sessuali secondari. La maggior parte dei maschi ne ha bisogno, soprattutto nella sua forma libera o biodisponibile nel siero, per l'eccitazione sessuale e il corretto funzionamento degli organi sessuali. Regola inoltre la secrezione di neurotrasmettitori dai centri sessuali del cervello e del midollo spinale ed eventualmente la secrezione di NO nell'organismo. Tuttavia, il coinvolgimento del testosterone nell'erezione e nella disfunzione erettile rimane controverso.
Dati sperimentali e clinici dimostrano che un ambiente ormonale adeguato (principalmente il testosterone) svolge un ruolo attivo nel mantenimento di un normale funzionamento sessuale. Recenti studi clinici che misurano i livelli di testosterone totale mostrano che circa il 5% degli uomini che lamentano disfunzione erettile può avere bassi livelli di ormone, mentre circa il 18% può avere bassi livelli di testosterone libero (Martinez-Jabaloyas JM et al. 2006). Sebbene si ritenga che il testosterone faciliti l'erezione dilatando le arteriole e i seni vascolari del pene, il suo effetto sulla produzione di disfunzione erettile rimane controverso (Mikhail N 2006). La prolattina sierica elevata, un ormone ipofisario, può causare quasi il 6% dei casi di DE ed è spesso associata a un basso livello di testosterone. Anche l'iper- o l'iposecrezione di ormoni tiroidei può causare disfunzioni sessuali.
Il Massachusetts Male Aging Study (MMAS) ha valutato l'impatto degli ormoni sessuali sulla disfunzione erettile in 1.519 uomini di età compresa tra 40 e 70 anni al basale. Non è stata osservata alcuna associazione tra testosterone totale, testosterone biodisponibile e globulina sierica legante l'ormone (SHBG) con la disfunzione erettile. Solo un aumento dei livelli di ormone luteinizzante è stato associato a un aumento del rischio di DE, il che potrebbe indicare una relazione tra DE e funzione testicolare indipendente dai livelli di testosterone (Kupelian V et al. 2006b).
In alcuni casi, tuttavia, l'effetto principale della diminuzione del testosterone sierico è la riduzione del desiderio sessuale. Gli uomini che hanno tutto intatto, ma che hanno un livello di testosterone libero ridotto, spesso ritrovano il desiderio sessuale con un reintegro dell'ormone. Tuttavia, alcuni uomini anziani con testosterone sierico basso e disfunzione erettile possono non rispondere all'iniezione intramuscolare di testosterone. Questo perché la maggior parte dell'ormone iniettato si lega a proteine del sangue come la SHBG, diminuendo la parte libera che può agire sui tessuti o causando un rapido aumento del testosterone sierico entro 72 ore che diminuisce gradualmente nelle due o tre settimane successive. Oggi, la sostituzione ottimale che normalizza il testosterone sierico entro 24-72 ore si ottiene con cerotti, gel, compresse muco adesive e alcune compresse orali.
Le iniezioni di testosterone talvolta ripristinano la capacità erettile negli eunuchi o nei maschi che hanno perso i testicoli prima della pubertà (prima che il loro organismo producesse testosterone per un lungo periodo di tempo), così come negli uomini castrati che hanno perso i testicoli dopo la pubertà (dopo un periodo molto più lungo di produzione di testosterone). Sebbene alcuni uomini castrati possano occasionalmente ottenere e mantenere un'erezione adeguata senza l'aggiunta di testosterone, la maggior parte non lo fa.
Come altra parte importante di un ambiente ormonale sano, gli ormoni tiroidei possono anche influenzare la funzione e la disfunzione sessuale. La sovrapproduzione di questi ormoni, dovuta a una tiroide iperattiva (ipertiroidismo), o la sottoproduzione, dovuta a una tiroide poco attiva (ipotiroidismo), può portare a disfunzione erettile, perdita del desiderio sessuale e disturbi eiaculatori.
Sia nei pazienti di sesso maschile che in quelli di sesso femminile, la chirurgia della pelvi, del retto o dei genitali interni contribuisce alla disfunzione sessuale postoperatoria con incidenze che vanno dall'8% a circa il 32%, a seconda del tipo d'intervento. L'orchiectomia bilaterale (asportazione dei testicoli) per il trattamento del cancro alla prostata in stadio avanzato può causare disfunzione erettile riducendo il testosterone a livelli castranti. I nervi e i vasi sanguigni che contribuiscono al processo erettile possono essere recisi o danneggiati in altri interventi chirurgici, come le operazioni retro peritoneali (sotto e dietro la cavità addominale) per l'aneurisma addominale (un rigonfiamento anomalo della parete di un'arteria), il bypass aortoiliaco o la chirurgia del midollo spinale; la prostatectomia radicale (asportazione totale di una prostata cancerosa); (asportazione totale della prostata cancerosa; utilizzata per trattare il cancro della prostata in fase iniziale, quando la neoplasia è solitamente confinata alla prostata); prostatectomia semplice per l'IPB; sfinterotomia esterna (taglio chirurgico di un muscolo sfinterico) per la vescica neurogena (secondaria a lesioni del midollo spinale, ictus o tumore); o chirurgia radicale per il cancro della vescica o del retto.
Nel caso particolare della prostatectomia radicale, l'incidenza della disfunzione erettile postoperatoria varia dal 20% al 100%, a seconda dell'età del paziente e delle sue capacità erettili preoperatorie, della conservazione chirurgica dei nervi che irrorano il pene e dell'esperienza del chirurgo. Inoltre, alcune pazienti possono sviluppare un'incontinenza urinaria postoperatoria durante l'orgasmo, che può causare imbarazzo e farle rifuggire da qualsiasi incontro sessuale.
Altri fattori che possono influenzare il ritorno di erezioni normali dopo la prostatectomia radicale sono l'uso di farmaci fosfodiesterasici come Viagra, Cialis o Levitra, l'uso d'iniezioni di prostaglandina El o d'inserzioni intrauretrali, o una combinazione di questi farmaci, a partire da circa quattro settimane dopo l'intervento chirurgico; un adeguato desiderio sessuale e interesse per il sesso da parte del paziente; la disponibilità e la volontà della partner sessuale di avere rapporti sessuali; l'assenza di ansia, depressione o altri disturbi psicogeni. Al "follow-up" dei pazienti 24 e 48 mesi dopo l'intervento chirurgico bilaterale di separazione dei nervi, il recupero dell'erezione variava dal 32% all'80% (con o senza trattamento farmacologico).
Un trauma ai nervi pelvici o del pene dovuto a un incidente stradale, a una caduta, a una ferita da arma da fuoco o a una frattura pelvica con rottura della vescica o dell'uretra può contribuire allo sviluppo della disfunzione erettile. Le lesioni al midollo spinale e al cervello sono discusse in precedenza in questo capitolo. L'interruzione del flusso sanguigno nelle arterie del pene può anche essere causata da un infortunio in età adolescenziale, come un forte urto dell'inguine contro la traversa di una bicicletta.
La cattiva notizia è che l'obesità associata alla sovralimentazione, alla mancanza di esercizio fisico, a uno stile di vita sedentario, alla golosità e al fumo può contribuire alla disfunzione erettile. La buona notizia è che in circa il 30% di questi casi, l'esercizio fisico regolare, una dieta equilibrata, la cessazione del fumo e la perdita di peso possono portare al recupero della funzione sessuale senza bisogno di terapia.
Mentre il 26% dei pazienti con disfunzione erettile presenta livelli elevati di colesterolo nel siero, questa percentuale aumenta fino a circa il 40%-80% se i pazienti presentano anche ipertensione (Seftel AD et al. 2004). Il meccanismo esatto della perdita delle normali funzioni sessuali dovuta agli elevati livelli di colesterolo nel siero è ancora sconosciuto. Diverse teorie, basate su studi sperimentali su ratti e conigli, attribuiscono questo fenomeno a uno scarso rilassamento endotelio-dipendente del letto vascolare; all'accumulo di colesterolo "cattivo" (LDL) nella placca, che ostruisce le arterie peniene; a un numero ridotto di nervi o cellule endoteliali e a una maggiore concentrazione di cellule muscolari lisce (Gholami SS et al. 2003). Altri fattori includono cambiamenti neurologici e vascolari, con atrofia e diminuzione del numero e delle dimensioni degli assoni (la proiezione dei neuroni che emettono impulsi), degenerazione delle cellule lisce cavernose e perdita del fattore di crescita endoteliale vascolare (Kendirci M et al. 2005).
Per quanto riguarda il fumo, diversi studi hanno riportato una correlazione diretta tra il numero di sigarette fumate al giorno e la durata del fumo con lo sviluppo e la gravità della disfunzione erettile, anche in assenza di altri fattori di rischio. Tra i fattori che contribuiscono a questo problema sessuale vi sono l'alterazione del rilassamento muscolare liscio endotelio-dipendente della vascolarizzazione peniena, il restringimento delle arterie pudende e la scarsa rigidità durante le erezioni notturne. Altri fattori sono l'alterazione della funzione autonoma, il danno endoteliale, il vasospasmo delle arterie peniene, la diminuzione delle concentrazioni di NOS e NO e l'aumento dei radicali liberi tossici e dei composti aromatici, che possono causare un flusso sanguigno arterioso insufficiente o portare a perdite venose nel pene.
L'ingrossamento benigno (non canceroso) della prostata può comprimere attivamente o passivamente l'uretra (canale urinario). I LUTS, che consistono in frequenza urinaria, urgenza, flusso lento, esitazione, svuotamento incompleto della vescica, sforzo, gocciolamento post minzionale e talvolta incontinenza, si verificano in circa il 40-50% degli uomini di età superiore ai 50 anni affetti da IPB. Questi sintomi possono essere molto fastidiosi e influire sulla qualità della vita.
Studi recenti correlano i LUTS (per gravità) con la DE, l'incompetenza eiaculatoria e le eiaculazioni dolorose. In uno studio che ha coinvolto 12.815 uomini di età compresa tra i 50 e gli 80 anni, denominato Multinational Survey of the Aging Male, condotto negli Stati Uniti e in sei Paesi europei, la gravità dei sintomi urinari è risultata un fattore di rischio significativo per lo sviluppo di disturbi erettili ed eiaculatori, indipendentemente dall'età e da altri fattori di rischio (Rosen R et al. 2003). Diverse teorie, ancora non confermate, attribuiscono questa correlazione tra sintomi urinari e sessuali all'iperattività del sistema nervoso simpatico nella prostata e nel pene, che porta a un'eccessiva contrazione della muscolatura liscia prostatica e delle arterie peniene; alla mancanza di NO in entrambi gli organi; o a cambiamenti aterosclerotici nei vasi sanguigni, con una significativa diminuzione del flusso sanguigno penieno.
Recentemente, è stata posta molta enfasi sul ruolo della Rho-chinasi sia nella disfunzione erettile che nei LUTS secondari all'IPB. RhoA è una piccola proteina guanosina trifosfato che regola diversi processi cellulari, tra cui la contrazione della muscolatura liscia. Le alterazioni morfologiche della prostata, del pene e della vescica nei pazienti con disfunzione erettile o LUTS condividono un meccanismo comune, ovvero l'aumento dell'attività della Rho-chinasi nel tratto urinario e genitale. Questa upregulation può portare a una maggiore sensibilità al calcio e a un'elevata risposta ai trasmettitori e ai mediatori contrattili.
Come nel caso dell'ipertensione, alcuni farmaci utilizzati per il trattamento dei sintomi urinari possono influire sulla funzione sessuale. Le 5-alfa reduttasi, come Proscar (finasteride) e Avodart (dutasteride), possono diminuire il desiderio sessuale, influire sulla potenza sessuale e inibire l'eiaculazione. Gli alfa-bloccanti, in particolare il Flomax (tamsulosina), possono causare disturbi eiaculatori fino al 30% dei casi. Si ritiene che questo effetto negativo sia dovuto all'influenza inibitoria del farmaco sulle vescicole seminali e sui vasi deferenti, o alle sue azioni centrali nel cervello. D'altra parte, gli alfa-bloccanti uro selettivi, come il Flomax e l'Uro-Xatral (alfuzocina), nonché gli inibitori della fosfodiesterasi di tipo 5, possono migliorare i sintomi urinari e sessuali. Tuttavia, secondo le avvertenze della Food and Drug Administration (FDA) statunitense, dosi di Viagra superiori a 25 milligrammi non dovrebbero essere assunte entro quattro ore dall'assunzione di un alfa-bloccanti. Gli studi clinici hanno confermato la sicurezza della combinazione di Cialis e Flomax, o Cialis e Uro-Xatral, per il trattamento simultaneo di LUTS e DE, senza gravi effetti collaterali.
Descritta per la prima volta dal medico francese François de la Peyronie nel 1743, questa condizione è caratterizzata da una placca o chiazza di tessuto cicatriziale che si forma nella tunica albuginea e penetra nel tessuto cavernoso. Questa placca, a seconda della sua localizzazione, può causare una curvatura del pene (di solito dorsale, eventualmente anche in altre direzioni) o talvolta un aspetto a clessidra dovuto a una rientranza al centro dell'asta, con un possibile restringimento dalla rientranza verso il glande del pene. Questa deformità può portare ad anomalie vascolari, che possono causare disfunzione erettile. Se non trattata a lungo, circa il 40% dei casi di malattia di Peyronie progredisce, circa il 47% rimane invariato e circa il 13% guarisce spontaneamente (Gelbard MK et al. 1990).
La malattia di Peyronie colpisce tra lo 0,4% e il 16% degli uomini in tutto il mondo. In uno studio su 4.432 uomini tedeschi di mezza età, l'incidenza è stata di circa il 3,2% (Sommer F et al. 2002). Nonostante gli studi approfonditi, la sua eziologia rimane sconosciuta, ma esistono diverse teorie. Una è di tipo genetico, basata sull'associazione della malattia di Peyronie con una condizione genetica chiamata contrattura di Dupuytren alle mani, nonché sulla presenza di alcuni geni chiamati sottotipi HLA-B27. Altre teorie includono una reazione autoimmune che forma anticorpi antielastina contro il tessuto stesso dell'organismo, una guarigione anomala delle ferite dovuta a una predisposizione genetica e una lesione che causa una placca di collagene (la proteina delle fibre bianche del tessuto connettivo) (Pryor J et al. 2004).
Attualmente, la teoria più accreditata sull'eziologia della malattia di Peyronie è che i ripetuti traumi fisici durante i rapporti sessuali causino sanguinamento, deposito di fibrina (una sostanza ematica coinvolta nel processo di coagulazione), infiammazione all'interno o al di sotto della tunica in corrispondenza del setto che divide i corpi cavernosi e sovrapproduzione di citochine da parte di cellule infiammatorie quali i linfociti T. Le citochine sono proteine non anticorpali, come il fattore di crescita di derivazione piastrinica e il fattore di crescita trasformante, che contribuiscono alla risposta immunitaria attirando altre cellule infiammatorie, come neutrofili, macrofagi e fibroblasti, verso il sito della lesione. Questa infiammazione causa una sovrapproduzione di collagene e può inibire l'enzima collagenasi, che normalmente scompone il collagene. Altri fattori che contribuiscono alla sovrapproduzione di collagene e al rimodellamento anormale del tessuto durante la guarigione possono essere le anomalie genetiche, l'aumento dello stress ossidativo causato dalla sovrapproduzione di radicali liberi dell'ossigeno ed eventualmente di enzimi (isoforme NOS) responsabili della produzione di NO e l'ostruzione dei vasi drenanti (Montorsi F 2005). La malattia di Peyronie è associata anche ad altri fattori di rischio come ipertensione, diabete, dislipidemia, fumo e obesità.
La diagnosi della malattia di Peyronie si basa sui sintomi di angolazione del pene, dolore e possibile disfunzione erettile, nonché su un'anamnesi di traumi al pene o altre condizioni mediche come la contrattura di Dupuytren. L'esame fisico si concentra sulla palpazione (identificazione al tatto) della placca nella tunica albuginea ed eventualmente sulla stima delle sue dimensioni e della sua posizione con l'ecografia color Doppler, che può anche confermare la causa vascolare della disfunzione sessuale, se presente. La dimostrazione del grado di curvatura del pene durante l'erezione mediante fotografia o videocassetta scattata a casa, o l'osservazione dopo l'iniezione intrapenile di un vasodilatatore nello studio medico, può essere molto utile per decidere il trattamento futuro.
Il trattamento della malattia di Peyronie dipende da diversi fattori: durata, grado di deformità, presenza di dolore o DE e stadio della malattia. Non è consigliabile alcun trattamento chirurgico prima che siano trascorsi almeno 12 mesi dall'esordio, con una stabilizzazione della malattia per almeno tre mesi. Le manifestazioni cliniche della fase iniziale comprendono una placca estesa e palpabile con dolore e deformità del pene durante l'erezione. Le manifestazioni della fase tardiva sono una placca localizzata più dura (talvolta associata a calcificazione), una deformità peniena stabile e una possibile disfunzione erettile in circa il 30% dei casi (Ralph DJ, Minhas S 2004).
In caso di deformità minima senza dolore o fastidio, non è indicato alcun trattamento; il paziente viene semplicemente rassicurato e monitorato regolarmente. In caso di dolore, curvatura marcata e possibile disfunzione erettile, si può tentare un trattamento conservativo con farmaci orali, litotrissia a onde d'urto (ESWL, più comunemente usata per disintegrare i calcoli renali o urinari) applicata localmente o iniezioni intralesionali, sebbene queste siano solitamente associate a vari gradi di successo.
Sono stati provati diversi farmaci, tra cui la colchicina, la vitamina E, l'aminobenzoato di potassio, il tamoxifene, l'acetil-L-arginina, gli steroidi, gli antistaminici e altri, da soli o in combinazione, con percentuali di successo variabili, ma senza alcun beneficio definitivo se non un occasionale e moderato miglioramento del dolore e della curvatura, o la prevenzione della progressione nelle prime fasi della malattia. L'iniezione di verapamil (un farmaco cardiaco utilizzato per il trattamento dell'angina pectoris e di alcune aritmie) o d'interferone alfa-2 B (una famiglia di glicoproteine con proprietà antivirali, utilizzate nel trattamento immunitario di alcuni tumori) nella placca ogni 2 settimane per 12 settimane o più ha dato risultati contrastanti. Uno studio ha riportato una riduzione della curvatura del pene di circa il 60%, un aumento della circonferenza del pene di circa l'83% e un miglioramento della funzione sessuale del 71% (Levine LA, Estrada CR 2002); un altro non ha riportato alcun beneficio apparente rispetto al placebo (Greenfield JM et al. 2006). La combinazione di verapamil iniettabile e propionil-L-carnitina orale è risultata più efficace di uno dei due trattamenti da solo (Cavallini G et al. 2002).
Recentemente, l'iniezione sperimentale di sottotipi di enzimi collagenasi nella placca ha dato buoni risultati preliminari e potrebbe diventare il futuro trattamento di scelta. L'uso della ESWL nella placca ha prodotto un netto miglioramento in circa il 50% dei casi, con una soddisfazione del paziente del 64% in uno studio (Manikandan R et al. 2002), ma questi risultati non sono stati universalmente confermati da altri autori, per cui questa metodica rimane sperimentale finché la sua efficacia non sarà confermata da studi ben controllati.
In fase avanzata, con una durata superiore a 12 mesi, una deformità del pene abbastanza grave da impedire la penetrazione e il fallimento di tutti i trattamenti conservativi, può essere indicato l'intervento chirurgico, se il paziente lo accetta dopo avergli spiegato tutti i benefici e i rischi. I principali interventi chirurgici ricostruttivi, a condizione che la malattia sia stabile per almeno tre mesi, comprendono procedure di plicatura, incisione e innesto di placca, corporoplastica incisionale e inserimento di protesi peniene con o senza modellazione. La scelta della procedura chirurgica dipende dalla natura della deformità, dal grado di curvatura, dalla stabilità della malattia, dall'estensione della deformità peniena, dalla lunghezza del pene eretto e dalla funzione erettile. Le procedure di plicatura sono riservate ai pazienti con lunghezza generosa, curvatura semplice ed erezione normale o disfunzione erettile che risponde alla terapia farmacologica. Sono semplici da eseguire, con buoni risultati estetici, conservazione della rigidità preoperatoria ed elevata soddisfazione del paziente, dal 45% al 100%. Il loro principale svantaggio è la perdita di lunghezza del pene, da 0,5 a 4 centimetri nel 46% - 100% dei casi, e la ricomparsa dell'angolazione nel 20% - 45% dei casi.
L'incisione e l'innesto della placca sono riservati ai casi di lunghezza ridotta del pene, deformità gravi e complesse, come l'aspetto a vetro basso, e funzionamento sessuale normale. I vantaggi includono la conservazione della lunghezza del pene nel 60%-80% dei casi e un'elevata soddisfazione del paziente, dall'80% al 90%. Gli svantaggi includono un tasso di disfunzione erettile postoperatoria compreso tra il 5% e il 20% e la perdita di sensibilità del pene. L'inserimento di una protesi peniena con eventuale modellazione del pene è indicato in presenza di disfunzione erettile non responsiva alla terapia farmacologica, con un'ottima percentuale di successo e un'elevata soddisfazione del paziente nell'80% - 100% dei casi.
In sintesi, in assenza di disfunzione erettile e in presenza di una curvatura del pene inferiore a 60 gradi, con difficoltà di penetrazione, a condizione che la lunghezza del pene sia adeguata, la plicatura (asportazione di pezzi di tunica a forma di cuneo dal lato convesso del pene nella sede di massima curvatura, con risuturazione trasversale dei difetti della tunica) dà buoni risultati nella maggior parte dei casi. Se la curvatura è superiore a 60 gradi e/o il pene è piccolo, la placca viene incisa e innestata con vari materiali naturali o sintetici (il materiale d'innesto può essere costituito da vene, pericardio, tunica albuginea, vello di collagene, derma, fascia lata temporale, dura madre, sotto mucosa intestinale bovina o suina (PCIS)). Inoltre, un nuovo studio ha dimostrato la presenza di cicatrici non palpabili del setto penieno, considerate una forma atipica di malattia di Peyronie, visualizzate mediante ecografia Doppler duplex in 20 dei 341 pazienti con DE inspiegabile (Bella AJ et al. 2006).
Circa il 20-50% dei pazienti trattati per il cancro alla prostata con radiazioni esterne o brachiterapia (impianto di semi di radioisotopi) sviluppa successivamente la DE. Altre cause organiche sono l'arteriosclerosi (indurimento delle arterie), l'insufficienza renale cronica, l'insufficienza epatica, la radioterapia esterna o interna per il cancro del retto, la rottura dell'uretra e la broncopneumopatia cronica ostruttiva. L'uso regolare del ciclismo per lunghi periodi di tempo può comprimere l'arteria pudenda interna contro la sinfisi pubica, portando all'ipossia (scarsa ossigenazione) del tessuto penieno - soprattutto se il ciclista si piega in avanti - e può essere associato alla disfunzione erettile (Gemery JM et al. 2006).
Anche il diabete di tipo uno, la torsione (torsione) del testicolo con necrosi (morte del tessuto) durante l'infanzia e le anomalie cromosomiche come le combinazioni cromosomiche XXY, XX o XO nei maschi, anziché la normale XY, possono causare un deficit testicolare, che può portare a disfunzione erettile e/o perdita del desiderio sessuale.
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