L'intensità del desiderio sessuale in uomini e donne sani varia da una persona all'altra. Il desiderio hipoactivo, che colpisce milioni di persone in tutto il mondo, è probabilmente il disturbo sessuale più sottovalutato, trascurato, non definito, difficile da valutare e trattare e frustrante. Gli operatori sanitari si trovano di fronte a una pletora di studi clinici su vari altri disturbi sessuali, ma a una scarsità di prove relative alla diagnosi e alla gestione corretta del basso desiderio sessuale, all'assenza di strumenti oggettivi per valutarlo o misurarlo e all'abbondanza d'idee sbagliate e ignoranza in merito. Il calo del desiderio o della libido negli uomini viene comunemente, ed erroneamente, diagnosticato e trattato come disturbo erettile (DE), con risultati molto scarsi nella maggior parte dei casi.
Inoltre, tutti i cosiddetti alimenti, erbe, pozioni e intrugli afrodisiaci comunemente utilizzati, come il ginseng, la mosca spagnola, la cantaridina, il caviale, le ostriche, il cioccolato, le fragole, i cibi piccanti, il Ginkgo biloba e quantità moderate di alcol, non si sono dimostrati particolarmente efficaci. Recentemente è stato suggerito che le noci potrebbero aumentare il desiderio sessuale; tuttavia, questa affermazione deve essere comprovata da ulteriori studi scientifici. Nei casi in cui alcune delle sostanze citate hanno successo nell'aumentare la libido in alcuni uomini, forse è perché possono bloccare le inibizioni sessuali mentali o lavorare a livello motivazionale o psicologico.
Grazie alla disponibilità e al successo degli inibitori della fosfodiesterasi di tipo 5 nel ripristinare il normale funzionamento sessuale, milioni di uomini affetti da disfunzione erettile (DE) possono ottenere erezioni solide e durature che consentono rapporti sessuali soddisfacenti. Ma questi farmaci non sono in grado di aumentare la libido: quindi, ironia della sorte, un ampio gruppo di uomini è in grado di produrre un'erezione, ma ha poco o nessun desiderio reale di farlo. Alcuni di loro preferiscono giocare a golf o guardare la televisione; molti altri, invece, sono frustrati dal loro scarso desiderio e vorrebbero sperimentare di nuovo la gioia definitiva del sesso. Viagravazione è un termine che è stato proposto per descrivere il profondo disagio provato dagli uomini che sono disposti e in grado di usare un farmaco per la DE per raggiungere l'erezione, ma non hanno la motivazione fisiologica o psicologica per impegnarsi nel sesso, con la conseguente profonda frustrazione provata dalle loro partner sessuali.
Il complesso fenomeno cerebrale del desiderio sessuale è poco conosciuto, nonostante le varie teorie sul suo meccanismo. Masters e Johnson (1970) hanno originariamente proposto la teoria lineare, secondo la quale "i pensieri e le fantasie sessuali e l'impulso innato a sperimentare tensioni sessuali e a liberarsi sono marcatori del desiderio". Essi sottolinearono che "l'esperienza personale di desiderio lussurioso in entrambi i partner sessuali dovrebbe precedere qualsiasi inizio di sessualità" (Meuleman EJH, Van Lankveld JDM 2004).
La vita reale, tuttavia, dimostra differenze universali tra le esperienze di desiderio sessuale dei partner, ad esempio nei tempi e nella frequenza dell'attività sessuale. Inoltre, le coppie si impegnano nell'attività sessuale non solo per un impulso intrinseco, ma anche per motivi non sessuali, come il piacere del partner, la distrazione dalla noia o dalla tristezza, le ricompense materiali o altre ragioni coniugali o personali; questo viene definito "desiderio sessuale ricettivo", in contrapposizione al "desiderio attivo". Il modello lineare eccessivamente semplificato ha presto lasciato il posto a ipotesi multifattoriali o circolari d'interrelazione tra il desiderio sessuale, l'eccitazione e le prestazioni, influenzate da motivazioni inconsce e consce.
La teoria del desiderio sessuale di Janssen et al. (2000) presenta un modello di elaborazione delle informazioni in due fasi. Nella prima fase, gli stimoli sessuali subliminali, come le fantasie e i pensieri inconsci, preparano il sistema sessuale all'eccitazione rendendolo ricettivo alla percezione di ulteriori stimoli erotici come il tatto, la vista, il suono e l'odore. In seguito a questo impegno motivazionale primario, l'uomo può diventare consapevole del desiderio di procedere con il godimento di un'esperienza sessuale. Janssen et al. propongono quindi che una fase di eccitazione preceda e motivi il desiderio.
L'eccitazione sessuale mentale modula quindi le sostanze chimiche nei centri limbici del cervello, portando alla secrezione del neurotrasmettitore facilitante ossitocina e bloccando il neurotrasmettitore inibente serotonina. Questo processo, attivando il centro sessuale nel midollo spinale sacrale, stimola i nervi pelvici e del pene per produrre l'ingorgo penieno e l'erezione, che è gratificante e rafforza o aumenta il desiderio e l'eccitazione dell'uomo (Meuleman EJH, Van Lankveld JDM 2004). Tuttavia, durante questa seconda fase, è anche possibile che stimoli inibitori, come preoccupazioni mentali, ansia, rabbia, paura di fallire e pensieri non sessuali, facciano deragliare il processo.
Nel Manuale Diagnostico e Statistico dei Disturbi Mentali, quarta edizione (American Psychiatric Association 1994), il disturbo da desiderio sessuale ipoattivo (HSDD) è definito come "l'assenza o il deficit persistente o ricorrente di fantasie sessuali e desiderio di attività sessuale, tenendo conto dei fattori che influenzano la funzione sessuale, ad esempio l'età, il sesso e il contesto di vita". È estremamente difficile valutare la reale prevalenza dell'HSSD, che varia da zero al 15% negli studi basati sulla popolazione: si tratta certamente di una sottostima, soprattutto perché la maggior parte degli uomini non rivela problemi sessuali se non viene esplicitamente interrogata dal medico.
La valutazione di un problema di libido si basa su domande dirette e non ambigue, poste dal medico al paziente, riguardanti la motivazione e il desiderio sessuale. Ulteriori informazioni utili possono essere ottenute dal partner del paziente o utilizzando questionari come il Sexual Desire Inventory o il Golombock-Rust Inventory of Sexual Satisfaction.
Il desiderio ipoattivo deriva da un'ampia varietà di fattori biologici e psicologici, tra cui l'invecchiamento e condizioni mediche croniche come la malattia coronarica (CAD), l'insufficienza cardiaca, l'AIDS e l'insufficienza renale. Anche alcuni culturisti e uomini con disturbi alimentari sono soggetti a un basso desiderio. Le condizioni psichiatriche più comunemente associate al calo della libido includono depressione, ansia, rabbia e disturbi relazionali (Morales A 2003, Wyllie MG 2003, Meuleman EJH, Van Lankveld JDM 2004, Wyllie MG 2005).
Sebbene sia da tempo accettato che il desiderio in entrambi i sessi dipenda da fattori psicologici e ormonali, nessuna prova scientifica definitiva ha supportato questa teoria. Tuttavia, uno studio recentemente pubblicato su Molecular Psychiatry (Ebstein RP 2006), esaminando il DNA di 148 studenti universitari sani, maschi e femmine, ha dimostrato che il basso desiderio sessuale autoriferito è correlato a differenze genetiche, in particolare "alle varianti di un gene chiamato recettore D4" (Ebstein RP 2006). Ciò potrebbe significare che il basso desiderio sessuale può essere considerato una normale condizione biologica, piuttosto che psicologica. Naturalmente, questa interessante scoperta richiede la conferma di ulteriori studi multicentrici prima di essere accettata dalla comunità medica.
Le basi ormonali del calo del desiderio sessuale sono complesse. È da tempo accettato dal punto di vista medico che bassi livelli sierici dell'ormone maschile testosterone possono provocare un desiderio assente o ipoattivo negli uomini anziani e nelle donne in postmenopausa. Nei maschi, questo ormone viene prodotto quando l'ipotalamo cerebrale secerne l'ormone di rilascio delle gonadotropine (GnRH), stimolando l'ipofisi a produrre due ormoni: l'ormone follicolo stimolante (FSH), che contribuisce alla produzione di sperma, e l'ormone luteinizzante (LH), che stimola i testicoli a secernere il testosterone. (La maggior parte del testosterone è prodotta dai testicoli e una parte dalle ghiandole surrenali).
Il testosterone svolge un ruolo importante nella spermatogenesi, nella differenziazione sessuale embrionale, nella maturazione puberale e nella secrezione delle gonadotropine ipofisarie. Influisce anche sulla secrezione di eritropoietina (un ormone dei reni dell'adulto che stimola il midollo osseo a produrre globuli rossi), sulla crescita e sulla forza muscolare, sulla secrezione e sulla sensibilità all'insulina, sul profilo lipidico del siero e sulla pressione sanguigna. Inoltre, regola la formazione di guanosina monofosfato ciclico attraverso l'ossido nitrico sintasi, essenziale per lo sviluppo e il mantenimento dell'erezione. Questo potrebbe spiegare la scarsa risposta agli inibitori della fosfodiesterasi di tipo 5 nei casi d'ipogonadismo (Morelli A et al. 2007).
Nel neonato maschio, le concentrazioni sieriche di FSH, LH e testosterone sono basse, ma poi aumentano per diversi mesi dopo la nascita e diminuiscono nuovamente entro i 9-12 mesi. Dai sei otto anni di età fino al completamento della pubertà, LH e FSH aumentano progressivamente, con un forte aumento del testosterone all'età di 12-14 anni, dovuto all'ipersecrezione notturna di LH durante la mezza pubertà. Gli uomini producono circa 5 milligrammi di testosterone al giorno.
La secrezione di testosterone può tuttavia essere compromessa da lesioni congenite o patologiche dei testicoli, dell'ipofisi o dell'ipotalamo. L'interferenza con l'ipotalamo o l'ipofisi da parte di livelli ematici elevati di testosterone, estradiolo o prolattina può anche portare a un desiderio sessuale ipoattivo o assente.
In sintesi, gli organi endocrini coinvolti e i loro ormoni sono i seguenti:
Ipotalamo: GnRH, altri ormoni Ipofisi: prolattina, secreta da cellule lattotrofe specializzate; LH; FSH; altre gonadotropine; ormone gonadotropinico umano.
Testicoli: la maggior parte del testosterone (circa il 90%), secreto da cellule di Leydig specializzate Ghiandole surrenali: un po' di testosterone (circa il 10%), adrenalina, altri ormoni.
La differenziazione sessuale nel feto avviene dopo la sesta settimana di gestazione e sotto l'influenza di più geni, in particolare del gene SRY sulla regione del cromosoma Y che determina il sesso. A questo punto, nei testicoli primitivi si formano le cellule di Leydig, le cellule di Sertoli (che forniscono supporto, nutrimento e protezione agli spermatozoi in via di sviluppo) e la sostanza inibitoria mulleriana (MIS). La MIS causa la regressione dei dotti paramesonefrici fetali, che altrimenti - nella donna, che non produce MIS - formerebbero le tube di Falloppio, l'utero e i due terzi superiori della vagina.
La formazione di testosterone dal colesterolo è responsabile dello sviluppo dei dotti genitali maschili, compresi i vasi deferenti, l'epididimo e le vescicole seminali dai dotti mesonefrici fetali. L'ormone luteinizzante (LH) placentare stimola la secrezione iniziale di testosterone dalle nuove cellule di Leydig. Contemporaneamente, all'inizio della gestazione, l'ipofisi fetale, sia nei maschi che nelle femmine, inizia a sintetizzare e immagazzinare il proprio LH e l'ormone follicolo stimolante e li secerne in alte concentrazioni, contribuendo alla secrezione di testosterone. A partire dal quarto mese di gestazione, i genitali esterni maschili (pene e scroto) si sviluppano sotto l'influenza del diidrotestosterone, che viene convertito dal testosterone dall'enzima 5-alfa reduttasi.
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