È storicamente interessante che fino alla fine degli anni '70 la disfunzione erettile sia stata classificata come prevalentemente psicogena, sebbene Eckhard nel 1863 e successivamente V. Ebner avessero già condotto i primi studi fisiologici sul processo di erezione [3, 4]. Purtroppo queste scoperte sono state dimenticate per molti decenni. Solo la possibilità d'indurre un'erezione artificiale mediante l'iniezione di sostanze vasoattive ha modificato la comprensione anatomica e fisiologica di base del processo di erezione e ha messo in discussione la dottrina precedentemente valida della teoria dello shunt arterioso [2].
Secondo il concetto originale di Conti [2], l'inizio dell'erezione e il suo mantenimento erano controllati esclusivamente da uno shunt sanguigno arterioso, secondo il quale la deviazione del flusso sanguigno nei corpi cavernosi era resa possibile dai cuscinetti muscolari descritti da Ebner [3] in entrambi gli arti afferenti ed efferenti della rete vascolare peniena. Secondo questa concezione, le cavità cavernose erano considerate semplicemente un serbatoio di sangue passivo che doveva assorbire l'aumento dell'afflusso di sangue o l'aumento del volume ematico durante l'erezione.
Nel corso degli anni '80, gli esperimenti sugli animali hanno portato a rivedere l'idea che lo sviluppo dell'erezione fosse controllato esclusivamente dall'afflusso arterioso nelle "cavità cavernose passive" a favore di una regolazione attiva da parte delle parti muscolari lisce dei corpi cavernosi [5, 9, 10, 14, 15].
Studi emodinamici sperimentali sotto farmacostimolazione hanno infine confermato che il meccanismo erettile deve essere inteso come un fenomeno complesso basato sulla dilatazione arteriosa, sul rilassamento cavernoso e sulla restrizione venosa [8,9,16]. Studi di microscopia elettronica a scansione dell'anatomia del pene nell'uomo e negli animali hanno mostrato per la prima volta una rappresentazione tridimensionale dell'architettura del pene in stato eretto e non eretto [5,6].
Sulla base di questo lavoro, è stato possibile ricavare un nuovo concetto di meccanismo di erezione, in cui il rilassamento della muscolatura liscia del tessuto erettile svolge un ruolo fondamentale. In base alle conoscenze attuali, l'erezione peniena può essere spiegata come segue:
Sulla base di questa comprensione di base ampliata, è possibile descrivere l'anatomia e la fisiologia dell'erezione peniena.
A differenza di alcune specie animali, nell'uomo i corpi cavernosi appaiati sono direttamente collegati tra loro da un setto incompleto (Fig. 4.1). Entrambi i corpi cavernosi sono avvolti dalla rigida tunica albuginea, che realizza la completa separazione dei corpi spongiosi, che si trovano al di sotto dei corpi cavernosi, avvolgono l'uretra e sono in diretta connessione anatomica con il glande del pene.
Come mostrato in un'immagine schematica (Fig. 4.2), i due corpi cavernosi sono riforniti dall'Aa. profundae peniena accoppiata, a livello neuronale dall'innervazione attraverso la Nn. cavernosi. Tra la cosiddetta fascia di Buck e la tunica albuginea corrono le arterie e i nervi penieni dorsali appaiati, ciascuno laterale alla vena dorsalis penis profunda, situata in posizione centrale, con le sue vene circonflesse, che confluiscono tutte nel glande del pene (vedi Fig. 4.2). La base del pene è fissata alla sinfisi e alla parete addominale da un apparato legamentoso muscolare (Mm. ischiocavernosi e M. bulbospongiosus).
Il rifornimento vascolare dei due corpi cavernosi avviene principalmente attraverso le arteriole profundae accoppiate con le loro arteriole a viticcio contorte (helicinae). Il glande del pene è alimentato dalle due arterie peniene dorsali, che insieme originano dall'arteria pudenda interna. Solo i corpi cavernosi forniscono rigidità durante l'erezione. Sono costruiti da una rete tridimensionale di tessuto connettivo e cellule muscolari lisce. Oltre alle Vv. cavernosae profonde alla base del pene, un plesso venoso distale-sottomentoniero che drena attraverso le vene circonflesse fornisce il drenaggio venoso dalle cavità cavernose.
Nello stato non eretto, le piccole arteriole che si aprono nelle cavità sinusoidali sono posizionate in modo stretto e contorte come un cavatappi (Fig. 4.3). La disposizione a cavatappi delle arteriole è ciò che rende possibile l'allungamento del pene in primo luogo, portando all'allungamento non solo del tessuto erettile ma anche delle strutture vascolari dei muscoli del tessuto erettile. Le cavità cavernose comunicano tra loro attraverso connessioni trasversali intersinusoidali (vedi Fig. 4.3).
Oltre a queste arteriole funzionalmente rilevanti, si trovano anche piccoli capillari nutritivi, con un diametro massimo di 15 µm. Le connessioni intersinusoidali esistenti tra le cavità cavernose sono chiaramente ampliate, il che consente la libera comunicazione tra diversi spazi sinusoidali dei corpi cavernosi e rende quindi i corpi cavernosi un'unità funzionale (Fig. 4.5).
Sul versante venoso, in stato non eretto, tra la superficie della muscolatura liscia dei corpi cavernosi e la rigida tunica albuginea, si trova un plesso venoso sottotono situato nel terzo distale del pene con singoli Vv. emissari che penetrano nella tunica albuginea (Fig. 4.6). Le cavità cavernose drenate dal plesso venoso sono massimamente contratte; la rete di drenaggio venoso corre sulla loro superficie trasversalmente alla tunica albuginea di rivestimento.
Mentre nello stato non eretto il plesso venoso situato in posizione subtunica è completamente esposto, durante l'erezione emerge un quadro completamente diverso: a causa del massiccio rilassamento della muscolatura liscia dei corpi cavernosi con evidente allargamento delle cavità sinusoidali con conseguente riempimento di sangue, la particolare posizione anatomica del plesso venoso situato in posizione subtunica determina la compressione delle venule intermedie più piccole e più grandi (vedi Fig. 4.5), che porta all'occlusione venosa. Solo i singoli Vv. emissari che penetrano nella tunica albuginea rimangono aperti e in questo modo assicurano un continuo scambio di sangue nel pene, anche in stato di completa erezione.
Sulla base dei nostri studi al microscopio elettronico a scansione, il meccanismo erettile può essere descritto come segue: mentre nello stato di non erezione le arterie profonde intracavernose e le loro arteriole, così come le cavità cavernose, sono massimamente contratte, la rete di drenaggio venoso è massimamente dilatata e consente quindi il libero flusso sanguigno attraverso le vene emissarie (Fig. 4-7). Al contrario, durante l'erezione si verifica una dilatazione dell'albero vascolare arterioso con un conseguente aumento del flusso sanguigno negli spazi sinusoidali massimamente rilassati e dilatati vicino ai corpi cavernosi. Le venule più piccole situate tra la superficie dei corpi cavernosi e la tunica albuginea sono compresse tra queste due strutture, con conseguente restrizione venosa. Solo i Vv. emissari singoli consentono lo scambio di sangue anche durante l'erezione completa (Fig. 4.8).
Pertanto, il meccanismo di erezione può essere spiegato da 3 fenomeni:
A differenza dell'anatomia puramente descrittiva, la descrizione del processo fisiologico dell'erezione peniena è molto più difficile a causa degli essenziali processi neurofarmacologici-fisiologici. Da un punto di vista puramente fisiologico, tuttavia, è possibile mostrare un quadro chiaro del meccanismo di erezione, che può essere compreso anche clinicamente, ad esempio attraverso esami ecografici Doppler sul paziente.
In linea di principio, si distingue tra due diversi tipi di erezione: quella psicogena e quella riflessogena. La prima passa, tra l'altro, attraverso il midollo nervoso simpatico e non è soggetta alla volontà del paziente [1], la seconda è puramente riflessogena e si sviluppa principalmente a livello spinale [11].
Gli impulsi stimolanti vengono trasmessi dal centro erettile (S2-S4) attraverso il nervo cavernoso (nervo erigente), descritto da Eckhard [4] già nel 1864. Come hanno dimostrato i nostri esperimenti sugli animali [11], l'erezione peniena è avviata dal rilassamento, trasmesso per via parasimpatica, dei muscoli del tessuto erettile e dalla dilatazione arteriosa da parte del nervo cavernoso.
Il meccanismo sottostante a livello cellulare si basa sul rilascio di acetilcolina dalle terminazioni nervose. L'acetilcolina attiva la NO-sintasi (NOS), che rilascia ossido nitrico (NO) attraverso una cascata di reazioni. L'ossido nitrico attiva la guanilato ciclasi, che genera guanosyl monofosfato ciclico (cGMP) dal guanosyl monofosfato (GMP). Come "secondo messaggero", il cGMP provoca il rilassamento intracellulare della muscolatura liscia vascolare e del tessuto erettile riducendo il livello di calcio intracellulare. La degradazione del cGMP e quindi la cessazione del rilassamento avviene attraverso le fosfodiesterasi.
Di conseguenza, si verifica un aumento della pressione intracavernosa di 20-30 cmH2O al di sotto della pressione sanguigna sistemica (Fig. 4.9). L'aumento del volume e della pressione del sangue intracavernoso porta alla compressione del plesso venoso sottotunale tra le cavità sinusoidali dilatate e la tunica albuginea. Attraverso questo meccanismo puramente vascolare controllato dal sistema nervoso parasimpatico, si ottiene la massima tumescenza dei corpi cavernosi.
Solo la compressione dei corpi cavernosi tumescenti da parte dei muscoli ischiocavernosi poco prima dell'orgasmo porta a una rigidità completa dei corpi cavernosi, con valori pressori molto superiori a quelli della pressione arteriosa sistemica (> 400 mmHg). Questi risultati sono correlati con quelli di Lavoisier et al [13], che sono riusciti a dimostrare risultati simili per quanto riguarda la contrazione riflessa dei muscoli ischiocavernosi e l'aumento della pressione intracavernosa nei pazienti.
Contrariamente alle ipotesi originarie secondo cui la detumescenza deve essere intesa come un meccanismo puramente passivo, studi sperimentali [11] hanno dimostrato che la stimolazione del plesso ipogastrico a impronta simpatica porta alla detumescenza del tessuto erettile, sulla base della contrazione delle parti muscolari lisce dei corpi cavernosi e delle arterie peniene (vedi Fig. 4.9). Questo meccanismo può anche essere descritto come un meccanismo inibitorio dell'erezione.
In sintesi, un'erezione completa con la massima rigidità dipende dall'integrità del sistema nervoso parasimpatico, simpatico e somatomotore. Mentre l'inizio e il mantenimento dell'erezione sono un fenomeno puramente parasimpatico-vascolare, la massima rigidità si ottiene solo con la contrazione dei muscoli ischiocavernosi innervati dal sistema somatomotore nello stato di tumescenza. La detumescenza e il decadimento dell'erezione sono principalmente un fenomeno controllato dal sistema simpatico che si verifica a causa della contrazione della muscolatura liscia e può essere descritto come un meccanismo inibitorio.
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