Le fasi della risposta sessuale maschile hanno caratteristiche fisiologiche distintive (Lue T et al. 2004a) che includono il processo erettile, che è una serie continua di eventi neuro vascolari che si verificano all'interno di un ambiente ormonale normale (principalmente, un livello adeguato di testosterone sierico) e con un assetto psicologico intatto.
Tradotto? L'erezione non avviene su richiesta, con uno schiocco di dita. Diversi sistemi del corpo e della mente si uniscono per produrre un'erezione. L'anatomia del pene è la base, ma l'erezione ha altri requisiti: un sistema neuro vascolare intatto, l'assenza di disturbi medici o psicogeni, fiducia, intimità, ricettività, eccitazione e attrazione fisica. Sono necessari anche stimoli fisici e psicologici. Se uno dei meccanismi coinvolti fallisce, l'erezione può diventare difficile o impossibile da raggiungere o mantenere, con conseguente disfunzione erettile (DE).
La normale risposta dell'uomo all'opportunità sessuale, come originariamente descritta da Masters e Johnson (1970), comprende cinque fasi: desiderio, eccitazione, plateau, orgasmo e rifrazione, come segue:
Esistono tre diversi tipi di erezione. L'erezione psicogena è provocata da una stimolazione immaginativa, visiva, olfattiva, tattile o uditiva. L'erezione riflessogena, invece, è prodotta dalla stimolazione diretta dei genitali; questo è anche il tipo di erezione che può verificarsi di riflesso nei paraplegici (anche se la lesione, la malattia o la malformazione del midollo spinale fanno sì che non siano necessariamente consapevoli o sentano la stimolazione o l'erezione). Il terzo tipo, l'erezione notturna, si sviluppa ripetutamente durante i periodi di sonno con movimento rapido degli occhi (REM), di solito nel primo periodo del mattino prima del risveglio.
L'erezione notturna è un termine improprio, poiché le erezioni legate alla fase REM possono verificarsi anche in un uomo che dorme per un periodo prolungato durante il giorno. L'erezione durante il sonno è un mezzo fisiologico naturale per mantenere ben ossigenati i tessuti cavernosi dei corpi. Si verificano da due a cinque volte per notte e durano circa 20 minuti ciascuna, di solito diminuendo con l'età in numero, durata e intensità.
Le erezioni psicogene differiscono neurologicamente da quelle riflessogene e notturne per quanto riguarda l'inizio e il mantenimento, ma la loro via neurologica finale è la stessa e gli eventi vascolari nel pene sono per lo più simili.
Non esattamente. Il cervello, tuttavia, è senza dubbio l'organo sessuale umano più importante. Nell'uomo, il cervello non solo riceve ed elabora gli stimoli erotici (tatto, vista, suono, olfatto, gusto e pensiero), ma coordina anche le fasi essenziali per lo sviluppo dell'erezione, inviando messaggi (impulsi neurali) al pene attraverso il sistema nervoso.
Mi piace pensarla in questo modo: quando un uomo è sveglio, vigile e non riceve alcuna stimolazione sessuale, il suo cervello invia costantemente segnali al pene affinché non si eriga. Se, per qualche motivo, il cervello smette d'inviare questi segnali inibitori o se i segnali non vengono trasmessi correttamente dal midollo spinale o da altri nervi, è probabile che si verifichi un'erezione non richiesta. Quindi, il cervello è il principale controllore che facilita o inibisce lo sviluppo di un'erezione.
Gli studi condotti con la risonanza magnetica spettroscopica durante l'eccitazione sessuale e l'erezione hanno dimostrato che il cervello contiene più centri sessuali centrali. I più importanti sono situati nel nucleo paraventricolare mediale dorsale del talamo e nel nucleo preottico mediale dell'ipotalamo. I centri sessuali ricevono, integrano ed elaborano gli stimoli erotici provenienti dal corpo e dagli organi sensoriali. L'equilibrio tra stimoli pro-erettili e anti-erettili nei centri sessuali del cervello determina il messaggio o l'istruzione che viene inviata al corpo attraverso i neurotrasmettitori.
Il tipo e la quantità di stimoli erotici necessari per ottenere un'erezione variano da uomo a uomo e anche in base all'età.
Gli adolescenti e i giovani adulti di solito non hanno problemi a raggiungere l'erezione, che può avvenire con (o senza) una minima stimolazione sessuale. Un diciottenne in buona salute, ad esempio, può ottenere un'erezione semplicemente con la fantasia o con altri stimoli sessuali senza contatto. I giovani uomini possono avere due o tre incontri sessuali completi, dall'erezione all'orgasmo, in breve tempo, con pochi o nessun preliminare. Sebbene i cambiamenti progressivi nella risposta sessuale di un uomo si verifichino di solito entro i 30 anni, l'uomo può ancora facilmente sviluppare un'erezione durante i baci o i preliminari. Tuttavia, dopo i 50 anni, l'uomo ha bisogno di una stimolazione sessuale più diretta per raggiungere un'erezione stabile.
Questo graduale rallentamento della risposta sessuale, man mano che l'uomo diventa più maturo e sentimentale, ha i suoi vantaggi. Il più delle volte, il gioco d'amore e la relazione sessuale diventano più significativi e piacevoli. In età avanzata, un uomo sano è solitamente in grado di mantenere una buona erezione, ma tende a richiedere più tempo durante i preliminari per ottenerla. (Si noti, tuttavia, che le erezioni spontanee si verificano durante il sonno a qualsiasi età).
È bene sottolineare che per avere un'erezione qualsiasi uomo, indipendentemente dall'età, ha generalmente bisogno di un'atmosfera rilassata e priva di ansia, il che significa che non ci sono richieste di prestazioni.
Numerosi recettori sensoriali nel glande del pene, nella pelle del pene, nell'uretra e nei corpi cavernosi — ma non nei corpi spongiosi — si uniscono per formare il nervo dorsale del pene, che si unisce al nervo pudendo nella pelvi e nel perineo (l'area tra la base del pene e l'ano). Attraverso il nervo pudendo, le sensazioni del pene vengono trasmesse a un centro erettile chiamato nucleo di Onuf nel midollo spinale sacrale. Questo centro erettile, a sua volta, trasmette le informazioni neurali ai centri sessuali centrali del cervello, che ricevono anch'essi stimoli sessuali/erotici dagli organi sensoriali e dal resto del corpo. Come già detto, l'equilibrio tra stimoli pro-erettili e anti-erettili nei centri sessuali del cervello determina l'erezione o meno.
Quando un uomo sano è eccitato da stimoli erotici e gli stimoli pro-erettili sono sufficienti per far sì che i centri sessuali del suo cervello inizino a sviluppare un'erezione, i centri sessuali rilasciano i neurotrasmettitori dopamina e ossitocina. Questi superano l'effetto anti-erettile dei neurotrasmettitori noradrenalina e serotonina, inibendo così la consueta azione vasocostrittrice del sistema nervoso simpatico sulle arterie peniene (Lue T et al. 2004a). La dopamina e l'ossitocina attivano ulteriormente il nucleo di Onuf, il centro erettile del midollo spinale sacrale.
Da qui, i nervi parasimpatici trasmettono gli impulsi neurali fino al pene attraverso i nervi cavernosi, provocando il rilascio di ulteriori sostanze chimiche attivamente coinvolte nella produzione di un'erezione attraverso la vasodilatazione peniena. Un'ulteriore stimolazione parasimpatica attraverso il nervo pudendo provoca la contrazione dei muscoli ischiocavernosi che circondano i corpi cavernosi, aumentando la rigidità dell'erezione. Il nervo pudendo trasmette anche le sensazioni di piacere sessuale e di orgasmo dal pene al cervello.
In un'erezione riflessogena, tuttavia, il processo è leggermente diverso. La stimolazione sessuale diretta invia impulsi neurali attraverso il nervo dorsale del pene fino al centro erettile spinale; da lì, la stimolazione torna al pene attraverso i nervi parasimpatici e cavernosi, senza essere modulata dal cervello.
I processi neurobiochimici a livello molecolare sono alla base della fisiologia dell'erezione. Durante l'eccitazione sessuale, la stimolazione nervosa parasimpatica del tessuto penieno, descritta in precedenza, provoca il rilascio di neurotrasmettitori e altre sostanze chimiche dai terminali nervosi e dall'endotelio vascolare (il rivestimento delle arterie e dei seni) del pene. Queste sostanze chimiche provocano il rilassamento della muscolatura liscia e la dilatazione dei vasi sanguigni cavernosi e dei loro affluenti, le arterie elicine, che forniscono sangue ai seni vascolari nei corpi cavernosi. L'allargamento sincronizzato di questi vasi e dei seni produce la tumescenza aumentando l'afflusso di sangue al pene.
All'interno dei corpi cavernosi, le terminazioni dei nervi non adrenergici/non colinergici secernono i neurotrasmettitori acetilcolina e ossido nitrico (NO). L'NO può essere rilasciato anche dall'endotelio vascolare. L'NO è prodotto nell'organismo dall'azione dell'enzima ossido nitrico sintasi sulla sostanza L-arginina in presenza di una quantità adeguata di diidrotestosterone. L'NO è la sostanza chimica considerata la principale responsabile della dilatazione vascolare nell'erezione. Può anche essere coinvolto nell'immagazzinamento e nella propagazione degli impulsi neurali nel midollo spinale e nei nervi pelvici.
Sembra che anche il contenuto di ossigeno nei tessuti del pene e il livello di testosterone nel flusso sanguigno influenzino in modo significativo la secrezione di NO. Pertanto, qualsiasi ostruzione dei vasi penieni che precluda il normale apporto di sangue ossigenato al tessuto penieno può compromettere la secrezione di NO e portare alla DE.
L'NO penetra nelle cellule muscolari lisce delle pareti delle arterie e dei seni penieni, dove stimola l'enzima guanilato ciclasi a convertire il composto naturale guanosina trifosfato in un'altra sostanza necessaria per l'erezione, la guanosina monofosfato ciclica (cGMP). Potente rilassante della muscolatura liscia e vasodilatatore, il cGMP rilassa i vasi abbassando la quantità di calcio all'interno delle loro cellule muscolari per ridurre il tono muscolare.
Con la conseguente dilatazione dei vasi penieni, il sangue fluisce rapidamente nel pene con un volume elevato e una pressione progressivamente crescente. Questa pressione può superare la pressione sistolica (pressione del sangue durante le contrazioni cardiache) nel resto delle arterie periferiche del corpo. I tessuti cavernosi si ingorgano di sangue, che rimane nel pene perché le vene peniene sono compresse, e con l'accompagnamento della contrazione dei muscoli penieni, si raggiunge e si mantiene l'erezione (vedi sezione seguente).
Altre sostanze, tra cui il peptide intestinale vasoattivo (VIP), il peptide legato al gene della calcitonina, l'adenosina, l'adenosina monofosfato ciclico, l'adenosina trifosfato e la prostaglandina El, sono state segnalate come coinvolte nel processo erettile. Altri potrebbero ancora essere identificati; per esempio, è stato recentemente scoperto che l'attivazione delle vie di sensibilizzazione al calcio contribuisce alla flaccidità del pene, mentre la loro disattivazione contribuisce all'erezione.
Se così fosse, il pene sarebbe in costante stato di erezione. Questo potrebbe essere molto doloroso, per non dire imbarazzante e potenzialmente pericoloso.
Prima dell'eccitazione, quando il pene è completamente flaccido e le sue arterie e i suoi seni sono contratti, il flusso sanguigno penieno è basso, pari a circa 1-2 millilitri al minuto, ma quando la stimolazione sessuale e l'eccitazione producono una vasodilatazione del pene, il flusso sanguigno penieno aumenta a circa 90 millilitri al minuto.
Questo maggiore afflusso ai corpi gonfia il pene, che diventa tumescente: più lungo e più spesso, ma non ancora duro. Poi, man mano che il sangue affluisce al pene e i corpi (soprattutto i cavernosi) si ingrossano, i seni penieni dilatati si affollano e comprimono le vene del pene contro la tunica albuginea. Questa compressione riduce drasticamente il deflusso venoso del pene, intrappolando il sangue all'interno del pene.
Con più sangue in entrata che in uscita, la pressione nel pene aumenta, spingendo in tutte le direzioni, come un palloncino che si gonfia, e come risultato di questa pressione il pene congestionato si raddrizza, si allunga, si espande e diventa saldamente eretto. Una volta che il pene è pieno al massimo, il flusso sanguigno sia in entrata che in uscita dai corpi diminuisce al minimo e poi si ferma completamente dopo la contrazione dei muscoli ischiocavernosi, mantenendo un'erezione rigida (vedi Figura 4.1).
Meccanismo del processo erettile
Figura 4.1: Meccanismo del processo erettile (Per gentile concessione di Alexander Balmaceda)
In linea di principio sì, ma con un'importante qualificazione: le arterie devono essere sane e non devono esserci perdite anomale di sangue dal pene attraverso le vene. Come spiegato in precedenza, l'erezione non è prodotta solo da un aumento del flusso sanguigno arterioso del pene, ma anche da una diminuzione del deflusso venoso del pene. (Se questo deflusso diminuisce troppo a lungo, un'erezione troppo prolungata, o priapismo, può rappresentare un problema serio).
La durata dell'erezione di un uomo è un aspetto importante del suo normale funzionamento sessuale. La maggior parte degli uomini giovani è in grado di mantenere un'erezione stabile per almeno 5-15 minuti, e alcuni individui per più di mezz'ora. In media, dopo la penetrazione, la maggior parte degli uomini può mantenere l'erezione per circa 8-10 minuti prima dell'eiaculazione. Anche il numero di orgasmi provati successivamente durante il rapporto varia da uomo a uomo. La maggior parte si accontenta di un orgasmo per ogni rapporto sessuale, ma altri hanno bisogno di diversi orgasmi per una soddisfazione totale. Dal punto di vista medico, e in assenza di disfunzioni sessuali, tutti questi uomini sono cosiddetti normali.
Dopo l'orgasmo e l'eiaculazione, o quando cessa la stimolazione erotica fisica e psicologica, le arterie e i seni penieni si restringono fino a raggiungere il loro diametro normale, le vene si decomprimono e il deflusso senza ostacoli del sangue dal pene porta alla perdita dell'erezione e al ritorno della flaccidità.
Come descritto in precedenza, la dilatazione delle arterie e dei seni vascolari del pene è controllata principalmente dal sistema nitrergico, basato sulla secrezione di neurotrasmettitori e vasodilatatori (NO, acetilcolina, cGMP e simili) dal sistema nervoso parasimpatico e dal rivestimento dei vasi. La costrizione delle arterie e dei seni penieni è invece controllata principalmente dal sistema vipergenico, che si basa sul VIP, sulla secrezione degli ormoni vasocostrittori adrenalina e noradrenalina da parte del sistema nervoso simpatico e sui recettori beta-2 adrenergici per mantenere parzialmente chiusi i vasi e i seni penieni.
Anche altre sostanze chiamate endoteline, secrete dal rivestimento dei vasi, possono contribuire alla costrizione dei vasi penieni. Sono coinvolte anche sostanze chimiche come la prostaglandina F2a, i prostanoidi e l'angiotensina II. Queste sostanze vasocostrittrici ripristinano la normale resistenza all'aumento del flusso sanguigno nelle arterie e nei seni penieni, impedendo il verificarsi di una successiva erezione per la durata del periodo refrattario. Come già detto, questo periodo dura da pochi minuti a diverse ore, a seconda dell'età dell'uomo e di altri fattori.
L'attività di VIP, endoteline e noradrenalina, infatti, può essere alla base della DE psicogena, in quanto contraggono le arterie e i seni penieni in risposta allo stress, all'ansia e ad altri fattori psicologici o emotivi.
Un'erezione persistente, eventualmente dolorosa, non associata a un desiderio o a un piacere sessuale continuo, è chiamata priapismo. Può durare più di quattro ore e, se non trattata, può causare danni al pene.
Per un trattamento adeguato, è importante stabilire se si tratta di priapismo a basso flusso o ad alto flusso. Tra i due, il tipo a basso flusso o ischemico, dovuto all'intrappolamento del sangue nei corpi cavernosi con ridotto deflusso di sangue attraverso le vene, è più comune. L'iniezione intracorporea di vasodilatatori è la causa più frequente di priapismo a basso flusso. Seguono altre cause:
In alcuni casi, anche una valutazione approfondita non è in grado d'identificare l'eziologia del priapismo.
Quando si tratta del tipo a basso flusso, l'ecografia Doppler non mostra alcun flusso sanguigno all'interno della vascolarizzazione peniena e l'analisi di un campione di sangue scuro prelevato dai corpi rivela un basso contenuto di ossigeno con acidosi (accumulo di acido). Se non trattata, questa condizione di emergenza può provocare una scarsa ossigenazione del tessuto penieno, la morte delle cellule e gravi cicatrici.
La gestione del priapismo a basso flusso dipende dalla durata, dall'eziologia (se nota) e dalla gravità dei sintomi. Le misure iniziali, che di solito non hanno molto successo, comprendono impacchi di ghiaccio, sedativi, analgesici (per il dolore), ossigeno intranasale e terbutalina orale (un vasocostrittore). Le fasi successive, se necessarie, sono l'aspirazione del sangue dai corpi, l'iniezione intracorporea di vasocostrittori come la fenilefrina, l'epinefrina o l'aramina e/o la compressione manuale del pene per diversi minuti, che può dare buoni risultati. Se queste tecniche falliscono, o se il priapismo si ripresenta dopo un periodo di detumescenza, si ricorre a una delle diverse tecniche chirurgiche per deviare il sangue dai corpi cavernosi interessati ai corpi spongiosi (che non sono coinvolti nella patologia) o alla vena safena nella parte superiore della gamba.
Il priapismo ad alto flusso deriva solitamente da un trauma contundente al pene o al perineo. In questi casi, l'erezione anomala è tipicamente più morbida e non dolorosa; il sangue aspirato è di colore rosso vivo, ben ossigenato e non acido; l'ecografia Doppler mostra un flusso sanguigno penieno adeguato. Il priapismo ad alto flusso non richiede misure di emergenza e può regredire spontaneamente senza trattamento o semplicemente con la compressione manuale del pene. Ma se persiste, si può procedere all'embolizzazione (occlusione con soluzioni cicatrizzanti o spirali) o alla legatura chirurgica (legatura) del vaso penieno sanguinante, con ottimi risultati.
Il priapismo balbuziente è un termine che indica la frequente recidiva del priapismo a basso flusso dopo una terapia inizialmente efficace. Diversi farmaci orali, come la bicalutamide, il baclofen, il ketokonazolo, la flutamide, gli agonisti dell'ormone di rilascio della gonadotropina (GnRH) (che imitano l'azione del GnRH) e la digossina, si sono dimostrati efficaci nel prevenire il priapismo balbuziente. Recentemente, anche due inibitori della fosfodiesterasi di tipo cinque (Viagra – sildenafil e Cialis – tadalafil) sono stati utilizzati con successo a questo scopo. Nei rari casi che non rispondono alle misure conservative non chirurgiche, il paziente può essere istruito a iniettare nel pene una sostanza vasocostrittrice ogni volta che si verifica un'erezione involontaria prolungata, oppure può richiedere una derivazione chirurgica, come descritto in precedenza.
Se la DE si sviluppa in seguito a priapismo o a un intervento chirurgico per priapismo, è possibile inserire una protesi peniena.
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